TOXOPLASMOSE EM FELINOS

1    Introdução

A toxoplasmose é uma importante zoonose, de grande interesse em saúde pública, pois pode provocar sérios danos aos fetos, tanto em humanos quanto nos animais. É uma infecção de ampla distribuição geográfica e depende de alguns fatores como clima, condição socioeconômica e cultural.

A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii, parasito pertencente ao reino protista, filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiida e família Sarcocystidae . Esse parasito é um coccídio intracelular obrigatório, que infecta naturalmente o homem, os animais selvagens e domésticos, e também os pássaros.

Dos animais susceptíveis os felinos exercem um importante papel nesta zoonose, considerando que esses animais estão envolvidos com a produção de oocistos e perpetuação da doença, devido à contaminação ambiental.

A infecção ocorre geralmente devido a ingestão de cisto através do consumo de carne crua ou mal cozida ou através de oocistos em alimentos contaminados.

2   Etiologia

O Toxoplasma gondii é um protozoário de ciclo de vida facultativamente heteróxeno (ciclo em mais de um hospedeiro) e infecta todas as espécies de animais homeotérmicos, incluindo mamíferos, aves e o homem (SILVA et al., 2003; SILVA et al., 2006). É um parasito intracelular obrigatório, pertencente à família Toxoplasmatinae, ordem Coccidia. Os gatos domésticos e outros felídeos são os únicos hospedeiros definitivos, mas muitas espécies de vertebrados servem como hospedeiros intermediários (MARTINS & VIANA, 1998; HILL et al., 2005; SILVA et al., 2006). Das fases de desenvolvimento do T. gondii, os taquizoítas apresentam forma em “arco” ou “meia lua” que, por vezes torna-se arredondada. Medem 4 a 7 por 2 a 4 µm de diâmetro, sendo sua extremidade anterior mais afilada do que a posterior. Seu núcleo, na maioria das vezes, é semicentral, localizado na metade posterior. Os bradizoítas envoltos por uma membrana argirofílica formam cistos de tamanho variável; os jovens podem medir 5 µm, possuindo 4 bradizoítas; os cistos mais velhos podem ter até 100 µm e conter centenas de bradizoítas em seu interior (DUBEY et al., 1998 SILVA et al., 2006). Após a ingestão dos bradizoítos encistados do T. gondii, os oocistos aparecem nas fezes após 4 a 5 dias e continuam a ser excretados, freqüentemente, em grandes quantidades, por 3 a 20 dias. Esses oocistos esporulam em 2 a 4 dias, em condições favoráveis, e tornam-se infectivos para todos os vertebrados (MAROBIN et al., 2004; SILVA et al., 2006).

3    Epidemiologia

A toxoplasmose é prevalente em muitas áreas do mundo, sendo considerado como a mais cosmopolita de todas as zoonoses (SILVA et al., 2003; SILVA et al., 2006). Tem importância veterinária e médica por ser causa de abortamentos e doença congênita em várias espécies de hospedeiros intermediários (SILVA et al., 2006).

É caracterizada como uma doença parasitária de mamíferos, aves e répteis que afeta principalmente o sistema nervoso central, e ocasionalmente o sistema reprodutor, músculos esqueléticos e órgãos viscerais. A maioria das infecções é inaparente ou latente (HILL et al.,2005; SILVA et al., 2006).

O primeiro caso de toxoplasmose humana foi descrito por Castellani, em 1913 (PIZZI, 1997; FIALHO et al., 2009), em um menino com quadro febril e com esplenomegalia. Em animais, pode-se citar como primeiros relatos: em cães, na Itália (CAVALCANTE, 2008; FIALHO et al., 2009); em ovinos, nos EUA( UNLON, 1996; FIALHO et al., 2009); em suínos, nos Estados Unidos (FARREL et al., 1952; FIALHO et al., 2009) e, em caprinos, também nos Estados Unidos (Feldman H. & Miller L. 1956; FIALHO et al., 2009).

A transmissão da doença pode ocorrer de três formas:

•  primeiro pela ingestão de tecidos de animais infectados, contendo cistos de Toxoplasma, através de carne crua ou mal cozida, fonte de infecção comum para hospedeiros definitivos e intermediários, ou presas caçadas, fonte de infecção primária nos gatos;
• segundo pela ingestão de oocistos eliminados nas fezes de gatos, fonte de infecção comum para hospedeiros intermediários, os oocistos podem ser transportados por baratas, moscas e minhocas e;
•  terceiro a infecção congênita, transplacentária, esta fonte de infecção é incomum nos cães e gatos, mas pode ser causa de aborto, natimortos ou mortalidade neonatal (BIRCHARD & SHERDING, 2003; NEGRI et al., 2008).

4     Patogenia

Os únicos hospedeiros definitivos da doença são os felídeos, onde os gatos domésticos assumem importante papel na transmissão da doença .Normalmente o T. gondii parasita seus hospedeiros sem causar sinais clínicos, porém é capaz de causar doença severa, principalmente quando na sua forma congênita (NAVARRO et.al.; 1998; NEGRI et al., 2008).

Os gatos são a única espécie que completa o ciclo êntero-epitelial e elimina oocistos no ambiente (ETTINGER & FELDMAN, 1997, NEGRI et al., 2008). Estes oocistos são encontrados nas fezes de gatos ainda não esporulados, sua esporulação ocorre no meio ambiente, o que leva de 1 a 5 dias, quando pode-se observar no oocisto dois esporocistos com quatro esporozoítos cada (BIRCHARD & SHERDING, 2003, NEGRI et al., 2008).

Felinos infectam-se por ingestão de taquizoítos (pseudocistos) ou bradizoítos (cistos) de tecidos de roedores ou de carne crua de outras espécies oferecidas a eles. Também pela ingestão de oocistos esporulados (PIZZI, 1997; URQUHART et al., 1998; FIALHO et al., 2009), por transmissão transplacentária (LAPPIN, 1994; FIALHO et al., 2009) e transmamária (POWELL et al., 2001; FIALHO et al., 2009).Para ocorrer esporulação, são necessárias condições ideais de umidade, oxigenação e temperatura, podendo o oocisto permanecer infectante por até 18 meses (KAWAZOE, 2005; FIALHO et al., 2009).

Na ingestão de oocistos esporulados, os esporozoítos liberados penetram na parede intestinal e se disseminam pelo sangue e linfa, este estágio de multiplicação rápida é denominado taquizoíto, podem parasitar qualquer célula em qualquer tecido, e ao entrar em uma célula, multiplica-se assexuadamente, quando já se acumularam, a célula rompe e novas células se infectam, esta é a fase aguda da toxoplasmose (BIRCHARD & SHERDING, 2003; NEGRI et al., 2008).

Na maior parte dos casos, o hospedeiro sobrevive e há produção de anticorpos que limitam a capacidade de invasão dos taquizoítos, resultando na formação de cistos contendo milhares de organismos, os quais em virtude da lenta multiplicação, são denominados bradizoítos. O cisto contendo os bradizoítos é a forma latente, sendo a multiplicação mantida sob controle pela imunidade adquirida do hospedeiro. Se essa imunidade decair, o cisto pode romper-se, liberando os bradizoítos que se tornam ativos e recuperam as características invasivas dos taquizoítos (URQUHART; et al., 1996; NEGRI et al., 2008).

5      Sinais clínicos

 São comuns sinais inespecíficos de anorexia, depressão, febre intermitente, outros sinais são denominados pelo local da lesão a partir da disseminação extra-intestinal, sendo que os órgãos mais afetados são os pulmões, os olhos, o cérebro, o fígado e a musculatura esquelética (BIRCHARD & SHERDING, 2003; NEGRI et al., 2008).

Nos cães o aparecimento da doença é marcado por febre, com lassidão, anorexia, diarréia, pneumonia e manifestações neurológicas, pode ocorrer infecção junto com cinomose ou vacinação contra cinomose (URQUHART; et al., 1996).A enfermidade clínica é rara no cão, as manifestações oculares são menos comuns que nos gatos, as manifestações neurológicas podem ser hiperexcitabilidade, depressão, tremor, paresia, paralisia e convulsões (ABREU, 2001; NEGRI et al., 2008).

Nos animais jovens, particularmente nos cães, gatos e leitões, os taquizoítos disseminamse sistematicamente e causam pneumonia intersticial, miocardite, necrose hepática, meningoencefalite, coriorretinite, linfadenopatia e miosite. Os sinais clínicos incluem febre, diarréia, tosse, dispnéia, icterícia, episódios convulsivos e morte (DAVIDSON, 2000; SILVA et al., 2006). O T. gondii também constitui importante causa de abortamentos e natimortos em ovinos e, algumas vezes em suínos e caprinos (TSUTSUI et al., 2003; SILVA et al., 2006). Depois da infecção da ovelha prenhe, os taquizoítos difundem-se pela corrente sanguínea para os cotilédones placentários, causando necrose. Os taquizoítos também acometem o feto, causando necrose em muitos órgãos (DAVIDSON, 2000; SILVA et al., 2006).

O espectro clínico da infecção congênita varia de alterações aparentes ao nascimento com morbimortalidade perinatal elevada (microcefalia, crescimento intra-uterino retardado, hidrocefalia), a uma infecção subclínica com possibilidade de risco para o desenvolvimento de coriorretinite e/ou complicações tardias (CASTRO et al., 2001; DUBEY et al., 2002b; SILVA et al., 2006).

Quanto mais adiantada a gestação, maior a probabilidade da infecção fetal, embora os riscos de fetopatias graves sejam menores (LANGONI et al., 2001; DUBEY et al., 2002b; SILVA et al., 2006).

Os parasitos disseminam-se pelos vasos linfáticos e pelo sistema porta, com subsequente invasão de vários órgãos e tecidos. Em infestações maciças, os taquizoítos em multiplicação podem produzir áreas de necrose em órgãos vitais, como miocárdio, pulmões, fígado e cérebro e, durante esta fase o hospedeiro pode tornar-se febril e manifestar linfadenopatia (SILVA et al., 2006).

Conforme evolução da doença, formam-se bradizoítos, sendo esta fase usualmente assintomática (MAROBIN et al., 2004; SILVA et al., 2006). Considerando-se as outras formas de infecção no homem, a eutanásia de gatos não soluciona o problema (DUBEY et al., 2004; DUBEY, 2005; SILVA et al., 2006).A comprovação da presença do parasito na carne de animais de abate é de grande interesse em saúde pública, tendo-se em conta que estes alimentos insuficientemente cozidos são uma das principais fontes de infecção do ser humano (HILL et al., 2005; SILVA et al., 2006).

A infecção no homem hígido e mulheres que não estejam grávidas não representa grandes riscos de doença. Nesses grupos os sintomas são similares aos estados gripais, sendo comum febre, dores de cabeça e musculares, que se curam espontaneamente dentro de um curto espaço de tempo. Já o grupo de indivíduos imunossuprimidos, tais como indivíduos HIV positivo ou indivíduos que possuam alguma doença debilitante podem sofrer danos maiores tais como, cegueira e lesões cerebrais, podendo às vezes, em casos extremos, evoluir para a morte (GARCIA et al., 1999; SILVA et al., 2006).

6      Diagnóstico

O diagnóstico da toxoplasmose deve ser baseado em uma combinação de sinais clínicos, teste sorológico, demonstração histopatológica do parasito nos tecidos, prova biológica e exame de fezes (NETTO et. al.; 2003, NEGRI et al. ; 2008).

A pesquisa direta do T. gondii pode ser feita a partir de diversos componentes orgânicos como sangue, líquido cefalorraquidiano, saliva, leite, escarro, medula óssea, cortes de placenta, além de conteúdos de infiltrados cutâneos, do baço, fígado, músculos e linfonodos. O material obtido pode ser utilizado para fazer diagnóstico por inoculação em camundongo ou histopatológico. (MORENO et. al., 2007; NEVES, 2003; FIALHO et al., 2009).

Para a realização do diagnóstico sorológico dois testes são comumente utilizados: o teste do corante de Sabin-Feldman e o teste de imunofluorescência indireta (IFI). Qualquer que seja o método usado se faz importante o emprego de amostras colhidas com intervalo de duas semanas para determinar a soroconversão, indicativo de infecção recente (HILL & DUBEY, 2002; SILVA et al., 2006). O teste de imunoadsorção enzimática (ELISA), mais moderno, permite a detecção de resposta de IgM compatível uma infecção ativa recente. Já que a resposta de IgG é geralmente alta e pode persistir por vários dias, indica uma exposição anterior, ou seja indicativo de casos crônicos. Nos casos fatais, a histopatologia revela os taquizoítos e os cistos teciduais nos órgãos afetados (McCANDLISH, 2001; SILVA et al., 2006). Exames de sangue poderão mostrar T.gondii sob forma taquizóita em macrófagos. A secreção nasal e ocular preparadas em esfregaço e coradas pelo Giemsa também poderão permitir o diagnóstico. Biopsias de linfonodos infartados podem ser preparadas citológica e histopatologicamente (HILL & DUBEY, 2002; SILVA et al., 2006).

Devido aos felinos usualmente não desenvolverem anticorpos durante o período de eliminação dos oocistos, o exame sorológico não nos concede uma informação útil sobre a transmissibilidade da toxoplasmose nesta espécie. Um gato sorolo-gicamente positivo (imune) apenas indica que ele provavelmente eliminou oocistos e, então, oferece menos perigo na transmissão do que um gato negativo, embora, gatos imunes possam vir, mesmo que raramente, a eliminar oocistos numa nova infecção, sendo apropriado precauções ao lidar com fezes de felinos (DUBEY, 1987; FIALHO et al., 2009).

7      Prognóstico

O prognóstico para humanos é considerado desfavorável nos casos de rápida progressão da doença, na presença de lesões multifocais do SNC, com hiperextensão dos membros ou quando o início do tratamento é demorado (RUEHLMANN et al., 1997; SILVA et al., 2006). Todavia, o prognóstico na toxoplasmose dos animais, excetuando-se o caso de abortamento, é de reservado para bom, porque a resposta terapêutica é boa (DAVIDSON, 2000; SILVA et al., 2006).

Embora se estime que aproximadamente 60% dos animais com toxoplasmose se recuperam com o tratamento, o prognóstico é reservado, sendo a mortalidade mais alta em neonatos e animais imunossuprimidos (BIRCHARD & SHERDING, 2003; NEGRI et al. ; 2008).

8    Tratamento

O tratamento mais utilizado é a associação de sulfadiazina com a pirimetamina, mas estão disponíveis outras sulfonamidas (sulfamerazina, sulfametazina e sulfapirazina), além de clindamicina, dapsona e atovaquona (NEVES, 2003, FIALHO et al., 2009).A pirimetamina com a sulfadiazina foi descrita como eficaz contra taquizoítos, mas não contra bradizoítos, porém é bastante tóxica em gatos (URQUHART; et al., 1996; NEGRI et al. ; 2008).

O esquema recomendado é a pirimetamina 2 mg/Kg/dia, via oral, nos primeiros dois dias, seguido por 1 mg/Kg/dia, por dois ou seis meses, e após, 1 mg/Kg/dia três vezes por semana; associada à sulfadiazina na dose de 100 mg/ Kg/dia, via oral, de 12/12 horas. Para proteger a medula do efeito tóxico da pirimetamina, deve ser utilizado de 10 a 20 mg/dia do ácido folínico, via oral, três vezes por semana. Corticosteróides na dose 1mg/ Kg/dia, via oral de 12/12 horas, têm sido recomendado nos recém-nascidos com grave comprometimento do Sistema Nervoso Central, quando a proteína do líquor for inferior a 1 g/dl ou quando for diagnosticada coriorretinite (DINIZ  & VAZ, 2003; FIALHO et al., 2009).

A clindamicina é o medicamento de escolha para cães e gatos (ETTINGER & FELDMAN, 1997; NEGRI et al., 2008). Em gatos, como terapia adjuvante contra uveíte, pode ser administrado colírio de prednisona a 1% (BIRCHARD & SHERDING, 2003; NEGRI et al., 2008).

Uma combinação da droga pirimetamina com a sulfadiazina foi descrita como eficaz contra taquizoítos, mas não contra bradizoítos, porém é bastante tóxica em gatos (URQUHART; et al., 1996; NEGRI et al., 2008).

9      Prevenção

Uma das formas de reduzir a infecção humana pelo T. gondii é destruir os cistos da carne cozinhando- a, até uma temperatura de 67°C (DUBEY, MILLER N.L. & FRENKEL J.K. ,1970; FIALHO et al., 2009), ou 60°C por 20’, com garantia de que o calor penetre igualmente no alimento (Neto & Marchi, 1999 ; FIALHO et al., 2009). Foi observado que a utilização do sal, na preparação de lingüiça suína mostrou se eficaz em 48 horas (NAVARRO et al.,1992; FIALHO et al., 2009).  Congelamento de 18 a 24h, pode ser considerado um meio de destruição dos cistos. (PENNA et al.,2006; FIALHO et al., 2009). Devemos lavar bem as mãos e os utensílios, após mexermos em carne crua para não ingerir formas infectantes, assim como lavá-las após contato com fezes de gato, ou após mexer na terra que pode estar contaminada com oocistos. Nunca devemos beber leite não pasteurizado (FIALHO et al., 2009). Também é necessário cobrir o tanque de areia das crianças, quando não estiver em uso. A caixa dos felinos deve ser limpa diariamente para evitar contato com oocistos esporulados e o destino adequado a essas fezes é a incineração. Devemos alimentar os gatos com ração e combater ratos e camundongos, além de fazer o controle da população felina (NEVAES, 2003; FIALHO et al., 2009).

As mulheres grávidas soronegativas para T. gondii não devem manter contato direto com fezes de gatos, solo ou ingerir carne mal passada. Devem beber água tratada e fazer sorologia antes da gravidez e, pelo menos trimestralmente, durante a gestação (ANDRADE et al., 2004; FIALHO et al., 2009). A infecção aguda em adultos pode acarretar alteração ganglionar, febre, um leve resfriado ou adenopatia e hepatoesplenomegalia (COSTA et al., 2007; FIALHO et al., 2009).

Para diminuir a infecção nos animais de criação, principalmente nos ovinos, caprinos e suínos, o número de gatos nas criações rurais deve ser reduzido (VITTODO et al., 1990; FIALHO et al., 2009). As membranas fetais e fetos abortados devem ser removidos por pessoas usando luvas e enterradas ou incinerados, para prevenir infecção em gatos e em outros animais da criação (DUBEY et al., 1994; FIALHO et al., 2009).

Deve-se fazer o controle de artrópodes (moscas e baratas), já que eles podem ser disseminadores mecânicos de oocistos (FIALHO et al., 2009).

10  Considerações finais

A toxoplasmose é uma zoonose, de incidência mundial, sendo de extrema importância na saúde animal e humana.

O gato tem papel fundamental no ciclo da T.gondii, devido ao fato de ser o único hospedeiro definitivo onde o protozoário consegue ter reprodução sexuada, produzindo oocistos.

Para que se tenha o controle da doença é necessário a higiene correta das mão, alimentos, e  utensílios; não consumir carne crua ou mau cozida; evitar que o gato casse outros animais como ratos e pássaros.

11  Referências bibliográficas

NEGRI, D. D.; CIRILO, M. B.; SALVARANI, R. S. ;NEVES, M. F. Toxoplasmose em cães e gatos. Revista científica eletônica de medicina veterinária – issn: 1679-7353 .ano vi – número 11 – julho de 2008 – periódicos semestral.

 SILVA F.W.S,  ALVES   N.D. ,AMÓRA  S.S.W.,TEXEIRA  F.W.V. ,  ACCIOLY  M.P., CARVALHO  C.G., NÓBREGA R.M.,FILGUEIRA K.D. & FEIJÓ F.M.C. Toxoplasmose: uma revisão. Ciência Animal, 16(2):71-77, 2006                                                                                                                                             

FIALHO C.G.; TEIXEIRA M.C. ;  ARAUJO F.A.B.Toxoplasmose animal no Brasil. Acta Scientiae Veterinariae. 37(1): 1-23. REVIEW ARTICLE Pub. 805 ISSN 1679-9216 (Online). Acta Scientiae Veterinariae. 37(1): 1-23, 2009.